Możliwości leczenia androgenetycznego wypadania włosów obejmują mezoterapię, farmakologiczną terapię lekową oraz chirurgię odtwórczą włosów.

Nowa Estetyka > Łysienie > Możliwości leczenia androgenetycznego wypadania włosów - mezoterapia i leki farmakologiczne, a także operacja odtworzenia włosów Dr n. med. Łukasz Bełza Od wielu lat związany z medycyną estetyczną i chirurgią plastyczną.

Czym jest androgenetyczne wypadanie włosów?

Łysienie androgenowe, które dotyczy zarówno kobiet, jak i mężczyzn, jest najczęstszym rodzajem łysienia. Problem ten dotyka pacjentów w każdym wieku. Ważne jest, aby zrozumieć wskazania i potwierdzić efekty w badaniach randomizowanych.

W tym artykule omówione zostaną najczęściej stosowane i zalecane leki w leczeniu androgenetycznego wypadania włosów.

Minoxidil a leczenie wypadania włosów

Minoksydyl był lekiem przeciwnadciśnieniowym, który był stosowany w latach siedemdziesiątych w leczeniu nadciśnienia. Minoksydyl był lekiem rozszerzającym naczynia krwionośne poprzez kanały potasowe. Pacjenci leczeni minoksydylem doświadczali nadmiernego wzrostu włosów. Ten efekt uboczny zainspirował badania nad wpływem, jaki minoksydyl ma na wzrost włosów.

Minoksydyl początkowo był stosowany doustnie. To rozwiązanie nie było idealne ze względu na możliwość przyrostu wagi, spadku ciśnienia krwi i zatrzymania wody.

Minoxidil - w jaki sposób działa?

Aktywna wersja minoksydylureguluje ekspresję mRNA czynnika wzrostu nabłonka naczyniowego w mieszkach włosowych. Siarczan minoksydylu jest formą aktywną. Dzięki temu stymuluje brodawki włosowe. Sulfotransferaza znajduje się w skórze głowy i przekształca minoksydyl w minoksydyl. W skórze głowy stężenie oscyluje między 50% a 85%. W innych częściach ciała wynosi ono od 10% do 20%.

Stężenie sulfotransferazy może być różne u poszczególnych pacjentów. Oznacza to, że odpowiedź na minoksydyl będzie różna w zależności od tego, ile enzymu jest dostępne. Wieloosiowe działanie minoksydylu powoduje proliferację komórek poprzez działanie na łuskę włosa. Zwiększa liczbę włosów anagenowych i zmniejsza telogenowe.

Minoksydyl pełni funkcję imunoregulacyjną w brodawce włosa. W badaniach in vitro wykazano, że minoksydyl tłumi limfocyty T i hamuje selektywne działanie prostacyklin. Zachowanie to ma działanie podobne do aspiryny (tj. Zmniejsza agregację płytek krwi poprzez hamowanie syntezy protacykliny E2 lub tromboksanu.

Minoxidil - działanie, cechy, właściwości

    • Działanie obkurczające naczynia krwionośne
    • Zwiększenie proliferacji komórek i syntezy DNA
    • Kanały potasowe: Akcja
    • Działanie antyandrogenne
    • Hamowanie produkcji kolagenu
  • Działanie immuno-inhibicyjne

Większość dermatologów jest zgodna, że 5% stężenie roztworu spowoduje największy wzrost włosów. Potwierdziły to randomizowane badania naukowców z firmy Olsen (2002 r., porównujące skuteczność roztworów 2% i 55% z grupą placebo i grupą kontrolną.

Pacjenci, którzy stosują 5% roztwór minoksydylu dwa razy dziennie, zauważyli większy wzrost włosów niż ci, którzy stosują preparat 2%. Na polskich rynkach farmakologicznych znajdują się obecnie dwa rodzaje preparatów minoksydylu: 2% i 5%. Należą do nich Lokson (Piloxidil), Sigma Skin, Rogaine i Vichy Derkos.

Minoxidil a przeszczep włosów

Minoksydyl może być stosowany jako pomoc terapeutyczna u pacjentów poddawanych przeszczepowi włosów. Kassimir (1987), i Roenigk (93), którzy napisali dwie prace na ten temat, stwierdzili, że stosowanie minoksydylu przed i dwa tygodnie po operacji przeszczepu włosów przyspiesza odrost włosów, wydłużając go z 6-8 do 1-2 miesięcy.

Wyniki te zostały potwierdzone w podwójnie ślepym badaniu Roenigka na 12 mężczyznach z androgenowym wypadaniem włosów. W badaniu zastosowano 2% minoksydyl i placebo przez 6 tygodni przed i 17 tygodni po przeszczepie włosów. Badanie wykazało, że pacjenci stosujący minoksydyl mieli znacznie wyższy wskaźnik wzrostu włosów niż pacjenci, którzy stosowali lek na ślepo.

Wielu chirurgów zajmujących się odbudową włosów zgadza się, że minoksydyl ma pozytywny wpływ na pacjentów poddających się zabiegowi. Wynika to z następujących czynników: stabilizacja utraty włosów; zwiększenie fazy anagenowej włosa; zwiększenie gęstości i grubości włosów; zmniejszenie fazy po przeszczepie. Aby zmniejszyć możliwość podrażnienia skóry i zwiększonego krwawienia podczas transplantacji , większość badaczy zgadza się z tym zaleceniem. Minoxidil nie powinien być stosowany do 2 tygodni po przeszczepie.

Franz's (1985), badania nad minoksydylem wykazały, że minoksydyl może być stosowany dwa razy dziennie na łysiejące miejsce na głowie w ilości 1% -5% minoksydylu. Jest to równoważne z przyjmowaniem leku doustnie w średniej dawce 2,4 - 5,4mg/dzień. Clissold (1987) przeanalizował farmakokinetykę i podał ją w swojej pracy. Minoksydyl ma okres półtrwania wynoszący 3-4 godziny.

Lek jest w pełni metabolizowany, i wydalany w ciągu 12 do 20 godzin. Minoxidil oral jest w 90% metabolizowany w wątrobie. Nerki wydalają lek w ograniczonym stopniu.

Działania niepożądane Minoxidilu

Hipertrichioza, która jest najczęstszym działaniem niepożądanym, gdy minoksydyl jest przyjmowany doustnie, może również dotyczyć wcieranej wersji leku. Jak zauważył Franz (1985), minoksydyl może być wchłaniany przez skórę i powodować nadmierny wzrost włosów na całym ciele (okolice klatki piersiowej, ramiona, lędźwie, plecy). Sytuacje te są częstsze u kobiet niż u mężczyzn.

Leczenie należy rozpocząć od mniejszej dawki minoksydylu (2%) u kobiet, u których wystąpiła pozytywna odpowiedź na lek. Minoksydyl może powodować miejscową reakcję alergiczną w miejscu jego zastosowania, co opisał Degreef (1985) i inni.

Ciąża i Minoxidil

Minoksydyl, lek kategorii C stosowany w czasie ciąży i laktacji u kobiet, jest . Stosowanie Minoxidilu zostało powiązane z wadami rozwojowymi płodu. Minoksydyl może przenikać przez bariery biologiczne i budować się w tłuszczach. Stężenie minoksydylu w mózgu i tkankach może być od wielu do kilkudziesięciu razy większe niż w surowicy matki.

Kaler (1987), recenzent literatury, opisuje przypadek, w którym kobieta była leczona doustnym minoksydylem. Był to jeden z czterech leków, które pacjentka przyjmowała w celu leczenia ciężkiego nadciśnienia tętniczego. W wyniku terapii urodziło się dziecko z deformacjami twarzy, polidaktylią i omphalocele.

Kolejny tragiczny przypadek nadużycia minoksydylu u kobiety w ciąży miał miejsce (Rosa 1987). Dziecko pacjentki urodziło się z wadami takimi jak transpozycja wielkich pni tętniczych i zwężenie tętnicy płucnej. To ostatecznie doprowadziło do jego śmierci.

Przypadki te ilustrują konieczność przeprowadzenia pełnego wywiadu lekarskiego przed rozpoczęciem terapii minoksydylem (ze szczególnym uwzględnieniem kobiet w wieku rozrodczym).

Silny lek w walce z łysieniem

Podsumowując, minoksydyl jest stosowany w codziennej praktyce w leczeniu łysienia . Jest on zazwyczaj podawany w postaci roztworu, który jest wcierany we włosy . Rozwiązanie to zostało naukowo udowodnione, aby działać w przypadkach, gdy łysienie androgenetyczne lub orrogenetyczne jest obecny . Leczenie powinno być rozpoczęte dla kobiet z hirsutyzmem w innych obszarach ich ciała.

Minoxidil jest bardzo korzystny dla pacjentów, którzy są kwalifikowani do przeszczepu włosów. Przygotowuje ich poprzez zmniejszenie włosów w telogenie, zwiększenie wzrostu włosów w anagenie oraz zwiększenie wzrostu włosów po przeszczepie.

Finasteryd, łysienie androgenowe

Hipokrates jako pierwszy zauważył związek między poziomem testosteronu a łysieniem. Zauważył również, że eunuchy nie doświadczają utraty włosów.

Populacja mężczyzn z genetycznie uwarunkowanym niedoborem 5-alfa reduktazy nie cierpi na łysienie androgenowe. Jak wiadomo, enzym ten (zarówno typ I, jak i typ II) przekształca testosteron do aktywnej formy dihydroksytestosteronu. 5-alfa reduktazę typu II można znaleźć w skórze owłosionej i prostacie. Finasteryd blokuje ten enzym i ma największe powinowactwo do typu 2. Liczne opublikowane prace badawcze, w tym Drake (1999), Dallob (1994) i Drake (1999), wykazały pozytywny związek między podawaniem finasterydu a niższymi stężeniami DHT w biopsjach skóry owłosionej głowy.

Na przykład w pracy badawczej Dalloba (1994) przebadano 17 pacjentów, którym podawano finasteryd w dawce dziennej 5mg przez 28 dni. Grupa ta została porównana z grupą kontrolną otrzymującą placebo. Przed podaniem leku biopsje skóry z obszarów dotkniętych łysieniem wykazywały podwyższony poziom DHT w porównaniu z biopsjami z regionów, które nie były dotknięte utratą włosów. Średni poziom DHT w obszarach dotkniętych łysieniem zmniejszył się z 6,4 do 3,62 pmol/g u pacjentów, którzy przyjmowali finasteryd.

J.L. Roberts (1999), opisał grupę składającą się z 249 pacjentów cierpiących na androgenetyczne wypadanie włosów. Pacjenci zostali podzieleni na dwie grupy: jedną, która otrzymywała finasteryd i drugą, która otrzymywała placebo. Grupę przyjmującą finasteryd podzielono według dawki od 0,01mg - 5mg, aby określić optymalną minimalną dawkę leku, hamującego konwersję testosteronu do dihydroksytestosteronu. Na podstawie tego badania ustalono, że skuteczna dawka finasterydu wynosi od 0,2mg do 1mg w zależności od stanu pacjenta. Blokuje to enzym w 60% do 75%. Wielu badaczy zgadza się, że dzienna dawka 1 mg jest odpowiednia.

Finasteryd skutki uboczne, skuteczność i leczenie

Ważne jest, aby przed rozpoczęciem leczenia przeprowadzić szczegółowy wywiad medyczny. Wynika to z faktu, że metabolizm finasterydu odbywa się przede wszystkim w wątrobie. Pacjenci z ciężkimi chorobami wątroby są przeciwwskazani.

Finasteryd może być również przydatny w przygotowaniu pacjentów do przeszczepu włosów. Wielu badaczy (Leavitt, 2005) wykazało, że pacjenci, którzy otrzymali finasteryd przed przeszczepem, mieli większą odpowiedź niż ci, którzy otrzymali placebo.

Finasteryd jest lekiem, w przypadku którego wykazano szkodliwe działanie na ludzki płód (klasa ciąży D). Pacjenci powinni zachować szczególną ostrożność w okresie prokreacyjnym. Lek może powodować feminizację u płodów męskich. Terapia finasterydem może być kontynuowana przez mężczyzn, których partnerki zaszły w ciążę. Badanie Prince'a (2000) nie udowodniło, że finasteryd może być stosowany u kobiet, ani jego zdolności do hamowania utraty włosów.

Obecnie nie ma dowodów na to, że finasteryd ma negatywny wpływ na plemniki. Najdłuższe badanie kliniczne Overstreeta (1999) z udziałem 181 mężczyzn z AGA było podwójnie zaślepione. Finasteryd podawano w dawce 1mg przez 48 tygodni bez wpływu na morfologię i żywotność plemników. Zaburzenia wytrysku, osłabione libido i impotencja są częstymi powikłaniami.

Dutasteryd - podwójna skuteczność w walce z wypadaniem włosów

Dutasteryd blokuje dwa typy alfa reduktazy II i I, w przeciwieństwie do finasterydu. Badania nad dutasterydem (Clark 2004) wykazały, że ma on trzy razy większe powinowactwo do reduktazy typu II niż finasteryd i 100 razy większe powinowactwo do reduktazy alfa typu I. Sugeruje to lepsze wyniki stosowania dutasterydu niż finasterydu.

Roehrborn (2002) wykazał, że poziom DHT w surowicy może być obniżony przez dutasteryd nawet o 90%, w porównaniu z finasterydem, który może obniżyć ten poziom nawet o 70%. Wykazuje silniejsze działanie chemoprewencyjne w zapobieganiu rakowi prostaty. Jest lekiem klasy D u kobiet w ciąży, który wpływa na feminizację i wzrost płodów męskich, podobnie jak finasteryd.

Okres półtrwania dutasterydu wynosi pięć lat, podczas gdy finasteryd trwa 6-8 godzin. Sugeruje to bardziej długotrwałe efekty i mniejszą szansę na odwrócenie działania leku. W badaniu z podwójnie ślepą próbą wykazano, że mężczyźni, którzy otrzymywali 0,5 mg leku dziennie, mieli niższą liczbę plemników niż ci, którzy otrzymywali placebo. Amory (2007) wykazał, że dutasteryd nie miał wpływu na morfologię plemników.

Dutasteryd nie został zatwierdzony do stosowania w androgenetycznym wypadaniu włosów. Off-label, niektórzy lekarze przepisują 0,5mg dziennie przez dwa tygodnie, a następnie 0,5mg raz w tygodniu.

Ketokonazol do stymulacji wzrostu włosów

Nie jest jasne, w jaki sposób szampon przeciwgrzybiczny wpływa na wzrost włosów. Prace badawcze udokumentowały właściwości przeciwzapalne, jak Beetens (1986).

Właściwości ketokonazolu mogą być związane z redukcją kolonizacji Malessezia na skórze głowy. Jednak bardziej prawdopodobną teorią jest to, że ma on wpływ na lokalne stężenie DTH w skórze głowy.

W badaniu Pierarda-Franchimonta z 1998 roku, w którym badano dwie grupy mężczyzn z AGA (jedna z minoksydylem 22% i druga z minoksydylem 22% z ketokonazolem 22%), stwierdzono, że grupa z minoksydylem 2% miała większą odpowiedź i większy wzrost włosów. Lek ten powinien być również traktowany jako uzupełnienie terapii AGA.

Mezoterapia włosów - terapia osoczem bogatopłytkowym

Mezoterapia osoczem bogatopłytkowym na głowę to jedna z nowych metod, które można zastosować w leczeniu wypadania włosów. Polega ona na pobraniu krwi od pacjenta, odseparowaniu czerwonych krwinek poprzez kawitację grawitacyjną, a następnie dodaniu do tego osocza aktywatora.

Według różnych badań proponowana prędkość i czas wirowania wynosi od 3-15 minut przy prędkości 1500-1900 obr/min.

Według większości autorów osocze bogatopłytkowe nie powinno być nazywane osoczem, jeśli zawiera stężenie 1 mln trombocytów na mm3. Osocze powinno mieć stężenie trombocytów czterokrotnie większe od wyjściowego stężenia we krwi. Osocze może być podawane bezpośrednio po przygotowaniu poprzez podskórne wstrzyknięcie w leczoną okolicę. Leczenie obejmuje zwykle kilkadziesiąt wstrzyknięć.

Działanie i zastosowanie osocza bogatopłytkowego w zabiegach

Jego liczne czynniki, w tym transformujący czynnik wzrostu beta TGF-b oraz płytkopochodny czynnik wzrostu PDGF i naskórkowy czynnik wzrostu EGF, są od wielu dziesięcioleci wykorzystywane w leczeniu ran, regeneracji więzadeł i stymulacji skóry.

Na przestrzeni lat prowadzone są badania nad wykorzystaniem osocza bogatopłytkowego w leczeniu łysienia. Trink (2013) i Li (2012) potwierdzili skuteczność osocza bogatopłytkowego w leczeniu łysienia. Badacze stwierdzili, że osocze bogatopłytkowe stymulowało wzrost brodawek włosowych poprzez działanie czynnika wzrostu fibroblastów oraz angiogenezę w obszarach poddanych leczeniu. Dzieje się to za pośrednictwem VEGF (czynników wzrostu śródbłonka naczyniowego).

Na grupie testowej zaobserwowano skuteczny wynik zagęszczenia włosów. Zabieg przeznaczony jest tylko dla pacjentów bez innych chorób krwi oraz nie przyjmujących żadnych leków wpływających na krzepliwość. Przed zabiegiem należy zbadać skórę pod kątem innych chorób, które mogą mieć wpływ na wypadanie włosów.

Mezoterapia skóry głowy z wykorzystaniem osocza bogatopłytkowego - przebieg terapii.

Podawanie osocza odbywa się na różne sposoby. Różne rozwiązania są oferowane przez różne ośrodki i organizacje lecznicze. Niektórzy badacze sugerują podawanie osocza w odstępach dwutygodniowych. Wydaje się, że jest to najbardziej zalecany plan leczenia.

Większość prac podkreśla, że pierwsze rezultaty leczenia były widoczne po trzech miesiącach. Niektóre ośrodki zalecają stosowanie ksylokainy w celu zmniejszenia odczuć bólowych w trakcie i po zabiegu. Przygotowanie pacjentów do przeszczepu włosów to kolejna korzyść z zastosowania osocza bogatopłytkowego. Jak wykazał między innymi Ubel (2006), terapia osoczem bogatopłytkowym może być stosowana w celu przygotowania pacjentów do transplantacji. Może ona wpływać na: wyniki przeszczepu, gęstość i wzrost, a także na liczbę przeszczepionych przeszczepów włosów, które wykazują wzrost.

Wiele ośrodków zajmujących się odbudową włosów oferuje regularną mezoterapię pacjentom zainteresowanym transplantacją z użyciem osocza bogatopłytkowego PRP. Trwają badania mające na celu określenie wpływu osocza bogatopłytkowego na przechowywanie przeszczepów in vitro. Dotyczy to okresu od pobrania do implantacji.

Osocze bogatopłytkowe, czyli platelet-rich plasma, to nowoczesna terapia dla pacjentów cierpiących na łysienie AA i AGA. Terapia ta może być łączona z lekami takimi jak finasteryd czy minoksydyl, stanowiąc świetne leczenie uzupełniające dla pacjentów w gabinecie medycyny estetycznej.

Artykuł jest fragmentem artykułu L. Bełzy Możliwości terapeutyczne łysienia u kobiet i mężczyzn z uwzględnieniem technik chirurgii odtwórczej włosów, Akademia Medycyny Estetycznej i Anti-Aging. 3/2016, s. 9-23.